Основные биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ. Биологические механизмы формирования наркотической зависимости

В настоящее время не существует общепринятой еди­ной концепции (теории) патогенеза наркоманий и ток­сикомании. Несмотря на громадное число публикаций по этой проблеме, обусловленных в основном «соци­альным заказом» направленности данных исследований, достижения в области биологической наркологии дос­таточно скромны. Большая их часть посвящена изуче­нию механизма действия алкоголя, наркотических и ток-сикоманических веществ на организм в модельных экспериментах на животных, исследованиях in vitro, a также психофизиологических исследованиях послед­ствий злоупотребления наркотиками и в меньшей сте­пени токсикоманическими средствами у человека.

Наркомания любого вида неизбежно затрагивает эмоционально-аффективную сферу жизнедеятельности человека. Точнее сказать, возникновение и становле­ние наркомании на самых первых этапах ее развития связано с воздействием наркотика на эмоционально-позитивные центры головного мозга. В свою очередь, эмоциональные сдвиги, обусловленные воздействием наркотического вещества, формируют рефлекс цели, по И.П. Павлову, заключающийся в поиске очередного эмоционально-позитивного подкрепления поведения индивида. С каждым новым подкреплением создаю­щаяся в мозге функциональная система все более стабилизируется, приводя к развитию устойчивого патологического состояния" по Н.П. Бехтеревой.

Применительно к животным можно говорить условно о проявлениях эмоций при осуществле­нии сложных форм их поведения, таких как поиск и добыча пищи, сексуальное поведение, защита от нападения. Очевидно, эти сложные формы поведе­ния действительно имеют эмоциональную окраску, так как их внешние проявления (страх, ярость, нападение на жертву даже сытого животного) можно воспроизвести в эксперименте при раздражении у бодрствующего животного соответствующих эмоциональных центров мозга. В равной мере можно, говорить и об эмоционально окрашенном или эмоционально выраженном поведении человека. В том, что эмоции часто определяют поступки, сомневаться не приходится, поскольку каждый знает об этом и из собственного опыта, из опыта всего человечества.

В 1950-х годах появились новые возможности изучения нейрофизиологи­ческих механизмов эмоций с помощью самораздражения структур мозга элек­трическим током у животных (крысы, кошки, обезьяны). В зависимости от локализации электродов животное (чаще крыса) самостимулировало опреде­ленные зоны мозга, названные старт-зонами, с частотой до 5000 стимулов в 1 ч и до 200 000 раздражений за 20 ч непрерывного эксперимента, после чего, как правило, наступало полное его изнеможение. Раздражение мозга осу­ществлялось им, даже если на пути к контакту оно должно было преодолеть серьезные препятствия, например решетчатый пол, через который пропуска­ли надпороговые значения электрического тока. В течение сеанса самораздра­жения животное отказывалось от приема пищи, не реагировало на появление в камере посторонних предметов, шума, вспышек света. Самцы крыс не обра-щали никакого внимания на появление в камере самок. Иначе говоря, самораз­дражение становилось основным смыс­лом жизнедеятельности животного.

Напротив, даже одиночное раздраже­ние центров отрицательных эмоций (стоп-зон) вызывало резко негативную реакцию. Животное стремилось избе­гать приближения к контактам, а при условиях, когда животное, например обезьяна, было лишено возможности избегнуть раздражения из-за жесткой фиксации в специальном аппарате, оно астенизировалось, отказывалось от пищи, у него выпадали волосы, развива­лись функциональные расстройства сердечно-сосудистой деятельности, дис­функции желудочно-кишечного тракта.

Агонизм наркотиков и самостимуляции эмоционально-позитивных цент­ров позволяет сделать ряд выводов.

Во-первых, механизм привыкания и пристрастия к наркотикам базируется на том, что наркотики, модулируя функции положительного подкрепления, способствуют созданию функциональной системы поведения, направленной к одной цели - стремлению вновь повторить эйфоризирующий эффект. В этом смысле непрерывное нажимание на контакт, включающий цепь само­стимуляции, или на контакт, обеспечивающий внутривенное введение дозы наркотика, суть явления одного порядка.

Во-вторых, по-видимому, и электрический стимул, и наркотическое веще­ство воздействуют на одни и те же нейронные элементы, и их действие обес­печивается одними и теми же нейромедиаторными или неиромодуляторными системами, которые функционируют в нормальном мозге, не подстегиваемом действием электрической стимуляции или наркотика [Билибин Д.П., Дворни­ков В.Е., 1991]. Следовательно, важно понять и разобраться, как работают эти системы и почему возможна ситуация, когда вместо нормального эмоцио­нального возбуждения возникает наркогенная эйфория, которая чрезвычайно быстро формирует трудно разрушаемую модель устойчивого патологического состояния.

Механизмы формирования наркотической зависимости разделены на две группы - биологическую и психологическую. Биологи пытаются объяснить, что это заболевание связано с изменением метаболизма, а психологи говорят о том, что наркомания вызвана нарушениями нормального развития личности. Я думаю, что правильнее думать, что это два параллельных процесса, которые протекают одновременно. Так в одних случаях преобладают биологические механизмы, а в других - психологические. Наблюдения показали, что на разных стадиях формирования наркотической зависимости особо важную роль будут иметь какие-то одни механизмы. Это, к примеру, могут быть биологические механизмы на последней стадии зависимости, когда наркотические препараты принимаются только для предотвращения абстиненции (плохое самочувствие при отсутствии наркотических веществ).

Биологические механизмы

Характеризуя процесс формирования наркотической зависимости, сторонники биологического подхода указывают на изменения синтеза распада нейромедиаторов, который происходит в результате поступления в организм наркотических препаратов. По их понятию действие наркотических средств связаны с такими медиаторами как норадреналин, дофамин и эндорфины, причем каждый вид наркотика связывается с определенным медиатором или группой медиаторов. Так, к примеру, опиаты обладают способностью связываться в головном мозгу с эндорфиновыми рецепторами. Следовательно, опиаты, которые поступают извне, могут подменять те опиаты, которые производит сам мозг. В результате этих действий, поступление таких веществ становится необходимым для нормальной работы организма.

Проведенные исследования показали, что все психотропные вещества оказывают системное действие на головной мозг человека. Проводимые научные исследования нейрональных процессов пристрастия к наркотикам сосредоточены на нескольких областях мозга, а именно - на мезолимбической дофаминовой системе, на сером веществе области водопровода среднего мозга и locus ceruleus. Принято считать, что именно эти области играют важную роль в процессах развития пристрастия к наркотикам, но нет прямых доказательств, что они в равной мере задействованы при любых формах злоупотребления психотропными веществами.

Серое вещество области водопровода среднего мозга и locus ceruleus, которые расположены в переднем мосте на дне четвертого желудочка, принимают участие в формировании физической зависимости от психотропных препаратов, а также от синдрома отмены опиатов. В свою очередь, положительные усиливающие свойства опиатов, алкоголя, никотина, кокаина, амфетаминов и каннабиноидов, в первую очередь начинают отражаться на зоне ventral tegmental area (VTA), которая располагается в вентральном среднем мозге, и nucleus accumbens (NAc), которая расположена в вентральном переднем мозге. Такую сеть нейронов, в большинстве случаев, принято называть «порочным кругом». Активация пути VTA- NAc наркотическими препаратами может изменить мотивацию поступков, а также реакцию на двигательную активность и на стрессы. Нейроанатомические локализации синдрома абстиненции и пристрастия по своему характеру различны. Прямая стимуляция locus ceruleus опиатами начинает вызывать абстинентный синдром при введении налоксона, не не при компульсивном самовведении опиатов, или другими словами - приеме опиатов наркоманом. В другом случае, стимуляция психотропным препаратом пути VTA- NAc будет вызывать неопредолимое желание принять наркотический препарат, но не будет вызывать абстинентного синдрома после прекращения приема наркотиков.

Одной из самых важных причин биологического формирования алкогольной и наркотической зависимости является генетическая предрасположенность индивидов.

Были выделены маркеры, которые характеризовали предрасположенность человека к алкоголизму. Одним из таких маркеров является активность фермента дофамирбетагидроксилаза, который принимает участие в превращении дофамина в норадреналин. Индивиды, которые обладают высоким биологическим риском, имеют генетически обусловленную низкую активность дофамина, а у лиц, обладающих низким биологическим риском, активность такого фермента очень высокая.

Проведенные наблюдения и исследования на детях показали, что главную роль в передаче предрасположенности к алкоголю вносит отец ребенка. Дети, у которых отец был алкоголиком, в 4-6 раз чаше становятся алкоголиками, чем дети, у которых были здоровые родители. Так у детей, у которых отец был алкоголиком, было обнаружено чрезмерное расширение зоны общей активности моноаминооксидазы (МАО) - фермента который принимает участие в метаболизме дофамина. МАО у таких детей появляется в плазме клетки, а также метаболизирует те амины, на которые в норме не влияет. Главной причиной формирования алкоголизма является то, что при приеме алкоголя нормализуется активность МАО.

Проведенные исследования генома человека дали возможность сделать вывод о том, что риск формирования алкогольной зависимости может быть связан с генами, которые кодируют дофаминовые рецепторы второго и четвертого типов (DRD2 и DRD4), а также с геном переносника серотонина - 5HTTLPR. Ген DRD4 связан с таким фактором как «поиск новизны». Этот фактор характеризует такие индивидуальные особенности человека как раздражительность, импульсивность, склонность к нарушению всяких правил, которые мешают достижению цели. Чем длиннее были аллели гена DRD4, тем более высокие оценки получали испытуемые по такому показателю как «поиск новизны». Также такой показатель у взрослых людей влияет на сочетание генов 5HTTLPR и DRD4, а проведенные исследования показали, что такая же комбинация генов влияет на уровень ориентировочной активности у младенцев. Так же ген DRD2 влияет на «поиск новизны» в детском возрасте, при этом суммарный эффект этих двух генов более выражен, чем каждого по отдельности.

Комбинации генов 5HTTLPR, DRD2 и гена рецептора андрогена человека участвуют в формировании и развитии симптомов расстройств детского поведения, которые характеризуются непослушанием и нарушением существующих социальных норм общества. У индивидов, обладающих различными зависимостями, оценки по «поиску новизны» в большинстве случаев выше, чем у здоровых людей, кроме того, среди зависимых очень часто встречаются носители длинного аллеля DRD4. Проводимые исследования показали, что у наркоманов была обнаружена связь между генотипами по DRD2 и «поиском новизны», кроме того, еще и с геном дофаминового рецептора третьего типа (генотип по DRD3) и «поиском ощущений». Дофаминовые рецепторы второго типа в большинстве случаев повязывают со злоупотреблением наркотических препаратов. Носительство одного из аллелей гена DRD2 напрямую ведет к наркомании и алкоголизму, с одной стороны, и к понижению функций дофаминовых рецепторов в стриатуме - с другой.

Но нельзя с уверенностью сказать, что связь между обменом дофамина и формированием зависимости опосредствована «поиском новизны». Скорее всего, злоупотребление наркотиками и алкоголем имеют общий нейронный субстрат, который обеспечивает положительное подкрепление, а именно - мезолимбический отдел дофаминовой системы мозга. Общий вклад в фактор «поиска новизны» и возникновения различных зависимостей вносит, скорее всего, и опиатная система, которая оказывает модулирующий эффект на дофаминовою систему. В результате исследований были найдены связи между антисоциальными чертами у зависимых от алкоголя и генами 5HTTLPR, а также рецепторами серотонина 1b и 2a. Кроме того, антисоциальное поведение зависимых от алкоголя связано с полиморфизмом гена, который кодирует МАО-А. Фермент МАО-А принимает непосредственное участие в разрушении дофамина и серотонина и, в свою очередь, ограничивает их активность.

Многие исследователи считают, что главной причиной формирования зависимости является недостаточный синтез катехоламинов в головном мозгу, как результат приобретенной или врожденной патологии. Катехоламины являются теми медиаторами головного мозга, которые связаны с «системой удовольствия», то есть они отвечают за возникновение таких чувств как радость, удовольствие и удовлетворение. Таким образом, создается обстановка, при которой для получения удовольствия человеку необходим довольно сильный стимул, который будет увеличивать синтез катехоламинов, или же поступление такого же или сходного с ним по строению вещества извне.

Анализируя имеющиеся данные, можно с уверенностью сказать, что в медицине зависимость от наркотических веществ рассматривается как болезнь, которой характерен абстинентный синдром в случаях отмены или уменьшения доз принимаемых наркотических препаратов. Также такому заболеванию характерны изменение метаболизма и психического статуса индивида. В своем развитии такая болезнь проходит несколько стадий. В клинической практике принято выделять различные виды наркомании в соответствии с употребляемыми наркотическими препаратами, а именно - морфинизм, кокаинизм, опиомания и др.

Основными механизмами формирования таких зависимостей является изменение метаболизма, как результат встраивания наркотических препаратов в обмен веществ организма. Существует мнение, что каждому наркотическому препарату соответствует свой медиатор, который таков препарат будет замещать. Причины формирования наркотической зависимости изучены не столь хорошо как сами механизмы. Главные причины формирования наркотической зависимости связаны с нарушением метаболизма, который генетически обусловлен. Примером может служить генетическая составляющая алкоголизма.

Длительное употребление наркотических препаратов приводит к истощению запасов нейромедиаторов, так как наркотики провоцируют повышенный их выброс. Отсюда, когда отсутствуют наркотические средства, при нормальном прохождении электрического импульса возникает дефицит нейромедиаторов. Это в свою очередь приводит к недостаточному возбуждению системы подкрепления, при этом человек ощущает значительный упадок физических и эмоциальных сил, а также ухудшается настроение. Поэтому когда человек начинает принимать психоактивные препаратыпроисходит улучшение состояния индивида, а на самых ранних стадиях алкоголизма и наркомании такое улучшение не только субъективное, но и объективное. Но при этом довольно быстро формируется порочный круг - сразу после приема наркотических препаратов нейромедиатор высвобождается значительно быстрее и в довольно больших количествах, при этом разрушение медиатора происходит также быстро, а состояние индивида ухудшается.

Можно считать, что формирование физической зависимости начинается с началом усиленного синтеза катехоламинов. Это случается из-за того, что при частом и постоянном приеме наркотических веществ возникает довольно большой недостаток нейромедиаторов. Организм сразу реагирует на такое событие увеличением синтеза необходимых ему веществ. Каждый раз при поступлении в организм алкоголя или наркотика происходит выброс дофамина и при этом происходит его избыточное разрушение. Такая картина указывает на ускоренный оборот дофамина. В том случае, когда прекращается прием наркотических препаратов, усиленный синтез нейромедиаторов сохраняется, ввиду того, что ферментная система перестроилась на новый режим, а усиленное высвобождение не осуществляется. И в результате таких действий дофамин начинает накапливаться в крови и в головном мозге. Высокий уровень дофамина обусловливает главные симптомы абстинентного синдрома, и как результат - повышается артериальное давление, появляются вегетативные расстройства, бессонница, беспокойство, страх и др.

Анохина И.П., Веретинская А.Г., Васильева Г.Н., Овчинников И.В.
О ЕДИНСТВЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЮ РАЗЛИЧНЫМИ ПСИХОАКТИВНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ // Физиология человека. 2000. Т. 26. № 6. С. 74-81.

В статье излагаются основные принципы биологических механизмов зависимости от психоактивных веществ (ПАВ), которые однотипны при использовании различных ПАВ и главным их звеном являются характерные изменения дофаминовой (ДА) нейромедиации в лимбических отделах мозга. Были проведены сравнительные исследования метаболизма ДА и структурных особенностей генов дофаминовых рецепторов D2 и D4 у больных алкоголизмом с наличием или отсутствием наследственной отягощенности этим заболеванием. Сопоставление результатов этих исследований с выполненными ранее экспериментами и литературными данными позволяет сделать вывод о единстве механизмов предрасположенности к злоупотреблению различными ПАВ, которые связаны с генетическими и функциональными особенностями ДА системы.

В последнее время появились данные[Козлов А.А. Клинические проявления изменений личности у больных наркоманиями: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1999.], что больные опийной наркоманией часто имеют наследственную отягощенность алкоголизмом, сами злоупотребляли алкоголем до начала наркотизации и у них выявлялся широкий спектр преморбидной патологии – патология беременности матери и постнатального периода, энурез, признаки "минимальной мозговой дисфункции", выраженный психический инфантилизм и другие врожденные отклонения ЦНС.

Анализ результатов нейрохимических исследований позволяет сделать вывод о принципиальном единстве центральных механизмов зависимости от различных ПАВ. В связи с этим можно думать, что генетические механизмы предрасположенности могут быть также общими.

Влияние наркотиков и алкоголя на организм человека, его жизнедеятельность и функции, проявляется в трех различных направлениях.

Во-первых, наркотики и алкоголь специфически влияют на определенные системы и структуры мозга, вызывая таким образом развитие синдрома зависимости. Именно этот синдром является ведущим, стержневым в клинической картине наркологических заболеваний.

Во-вторых, наркотики и алкоголь обладают токсическим воздействием практически на все внутренние органы и системы организма.

В-третьих, наркологическая патология родителей негативно влияет на потомство. У их детей существенно повышен риск алкоголизма и наркоманий. Кроме того у большинства из них отмечаются те или иные характелогические и поведенческие расстройства: повышенная возбудимость, агрессивность, склонность к риску, к развитию депрессивных состояний и т.д. Потребление наркотиков матерью в период беременности может стать причиной рождения ребенка со сформировавшейся наркотической зависимостью.

Нейрофизиологические механизмы развития зависимости от алкоголя и наркотиков базируются в стволовых и лимбических структурах мозга, в тех его областях, где располагается так называемая система подкрепления. Эта система участвует в обеспечении регуляции эмоционального состояния, мотивационной сферы, психофизического тонуса, поведения человека в целом, его адаптации к окружающей среде. ПАВ, обладающие наркогенным потенциалом, т.е. способные вызвать зависимость, воздействуют химическим путем на указанную систему подкрепления, активируя ее и влияя на метаболизм нейромедиаторов.

Именно влияние ПАВ на нейрохимические процессы мозга является основой развития синдрома зависимости. Массивное воздействие ПАВ приводит к дисфункции почти всех нейрохимических систем мозга, однако далеко не все из этих нарушений имеют связь с развитием синдрома наркотической зависимости. Каждый психоактивный препарат имеет свой фармакологический спектр действия. Однако у всех веществ, способных вызвать синдром зависимости, имеется общее звено фармакологического действия – это характерное влияние на катехоламиновую (КА) нейромедиацию в лимбических структурах мозга, в частности в системе подкрепления.

Воздействие ПАВ приводит к интенсивному выбросу из депо в этих отделах мозга нейромедиаторов из группы КА, в первую очередь дофамина (ДА), а следовательно – к значительно более сильному возбуждению системы подкрепления.Такое возбуждение нередко сопровождается положительно окрашенными эмоциональными переживаниями. Свободные КА подвергаются действию ферментов метаболизма и быстро разрушаются. Повторные приемы наркотиков приводят к истощению запасов нейромедиаторов, что проявляется недостаточно выраженным возбуждением системы подкрепления при поступлении "нормального" импульса. Психофизически у человека это выражается падением настроения, ощущением вялости, слабости, переживаниями скуки, эмоционального дискомфорта, депрессивными симптомами. Прием ПАВ на этом фоне вновь вызывает дополнительное высвобождение нейромедиаторов из депо, что временно компенсирует их дефицит в синаптической щели и нормализует деятельность лимбических структур мозга. Этот процесс сопровождается субъективным ощущением улучшения состояния, эмоциональным и психическим возбуждением и т.д. Однако свободные КА быстро разрушаются, что приводит к дальнейшему падению их содержания, ухудшению психоэмоционального состояния и, соответственно, к стремлению вновь использовать наркотик.

При длительном употреблении алкоголя может развиться дефицит нейромедиаторов. В качестве механизма компенсации этого явления выступает усиленный синтез КА и подавление активности ферментов их метаболизма, в первую очередь МАО и дофамин-бетагидроксилазы (ДБГ), контролирующей превращение ДА в НА. Происходит формирование ускоренного кругооборота КА. При прекращении приема наркотика усиленное высвобождение КА из депо не происходит, но остается ускоренный их синтез. Вследствие изменения активности ферментов в биожидкостях и тканях какапливается ДА, что обусловливает развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома: высокой тревожности, напряженности, возбуждения, подъема АД, ускорения пульса, развитие психотических состояний и т.п.

Эти изменения являются основой формирования физической зависимости от ПАВ [Анохина И.П. Нейрохимические аспекты патогенеза хронического алкоголизма // Патогенез, клиника и лечение алкоголизма. М., 1976. С.15.] [Анохина И.П. Нейробиологические аспекты алкоголизма // Вестн. АМН СССР. 1988. № 3. С. 21.] [Коган Б.М. Состояние катехоламиновой нейромедиации при алкоголизме.Дис. ... докт. биол. наук. М., 1988].

Одной из основных нейрофизиологических предпосылок высокой мотивации потребления ПАВ является врожденная недостаточность активности "системы награды" мозга, обусловленная, главным образом, дефицитом ДА нейромедиаторной системы [Анохина И.П., Векшина Н.Л., Вертинская А.Г. Центральные механизмы предрасположенности к зависимости от психоактивных веществ // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1997. Т. 97. № 12. С. 83] [Анохина И.П., Вертинская А.Г., Векшина Н.Л. и др. Наследственный алкоголизм: некоторые нейрохимические механизмы // Вестн. РАМН 1999. № 6. С. 43].

В настоящей работе были проведены две серии исследований.

1. Изучение особенностей кругооборота ДА в крови больных алкоголизмом из отягощенных и неотягощенных этим заболеванием семей.
2. Изучение полиморфизма генов дофаминовых рецепторов 2-го т 4-го типов у больных алкоголизмом.

Нейрохимические и молекулярно-генетические исследования обнаружили у больных алкоголизмом из семей, отягощенных этим заболеванием, нарушения деятельности и генетического контроля ДА нейромедиаторной системы, которые не выявлялись или редко встречались у больных алкоголизмом без наследственной отягощенности.

Результаты нейрохимических исследований свидетельствуют о недостаточности и качественных сдвигах функции ДА системы, а ненетические – о дефекте генетической регуляции рецепторного звена этой системы у больных с наследственной предрасположенностью к алкоголизму.

Учитывая литературные сведения о наличии таких же структурных особенностей генов DRD2 и DRD4 рецепторов у лиц с опийной и кокаиновой зависимостью, а также экспериментальные данные об идентичности отклонений функций ДА нейромедиаторной системы у животных с предрасположенности к потреблению различных ПАВ, конкретный выбор которых, очевидно, определяется рядом других обстоятельств. Изложенные данные свидетельствуют также о ведущей роли индивидуальных структурных и функциональных особенностей ДА нейромедиаторной системы в предрасположенности к злоупотреблению ПАВ.

Keywords: наркомания, ПАВ, психоактивные вещества, зависимость, предрасположенность, биологические механизмы, злоупотребление, физиология человека, ребенок, патология, дофамин, дофаминовая система, нейромедиатор, лимбическая система, функция, мозг

Copyright © 2005-2013 Xenoid v2.0

Использование материалов сайта возможно при условии указания активной ссылки

Природа зависимого поведения достаточно сложна. Зависимость - многофакторное явление. Факторы, способствующие (детерминирующие) формированию зависимого поведения: биологические (влияние генотипа, эндокринной системы, периодов полового созревания и нейрофизиологические особенности), социальные (влияние семейной социализации, СМИ, религии, образования, доступность алкоголя и наркотиков, молодежная субкультура, национальные и этнокультуральные особенности употребления алкоголя и тому подобное), психологические (влияние деформации структуры личности, характера, индивидуально-психологические особенности).

К числу биологических моделей , объясняющих причины и механизмы употребления наркотических веществ, принадлежит теория оптимального возбуждения (K. M. Caroll, M. Zukerman ), теория мотивационного поля Д. В. Колесова . Нейрофизиологические модели формирования зависимости: концепция награды (И. П. Анохиной ), концепция оптимума активации (Е. В. Мельник ).

Психологические модели формирования зависимости: «смещение мотива на цель» (Б. С. Братусь ), концепция Ц. П. Короленко , концепция зависимой личности В. Д. Менделевича , эволюционный подход Б|. Уайнхолда (стадии развития зависимости).

Психодинамический подход к зависимости: зависимость как результат влияния инфантильной травматизации (Л. Бурбо), зависимость как проявление характерологической структуры личности (подход С. Джонсона к типологии характеров), соотношения между первичной и вторичной зависимостью - подход А. Янова (зависимость как защита от первичной боли), зависимость как средство преодоления внутриличностного конфликта (Х. Кохут).

Социальные модели формирования зависимости: теория дифференцированной связи Э. Саттерланд (зависимое поведение передается и дополняется теорией научения), концепция дифференциального подкрепления.

В области влияния социальной группы на формирование наркозависимости отмечают исследования Я. И. Гилинского , Л. Е. Кесельмана , А. Е. Личко, В. С. Битенского . Ученые указывают на то, что группа с пагубным поведением через механизм идентификации отчуждения способствует формированию у подростка ценностей наркоманической субкультуры, меняя тем самым генеральное направление социализации. В зависимости от того, какой ориентации придерживается группа, меняются одежда, прически, манеры молодого человека.

В последнее время большую популярность приобрели биопсихосоциальные модели (The Bio-Psycho-Social Concept) , которые включают в себя вышеперечисленные факторы: биологические, психологические, социальные . При биопсихосоциальном подходе употребление наркотиков рассматривается как универсальная характеристика человеческого поведения . Влечение к употреблению наркотиков является врожденным, свойственным каждому человеку, направленным на получения необходимых организму веществ. Кроме того, потребление наркотиков связано с экспериментальным характером человеческой деятельности, особенно в подростковом возрасте. Поэтому употребление наркотических веществ становится одним из способов познания мира.

Предрасположенность к зависимому поведению проявляется в соответствии с динамикой развития психики ребенка .

Первый, сенсомоторный, или чувствительно-двигательный, этап приобщения к ПАВ может начаться в раннем детстве и продолжаться примерно до 7 лет у детей, матери которых еще до родов страдали хроническим алкоголизмом. Для таких детей характерно замедление развития, что проявляется в более позднем умении держать голову, стоять, ходить; в мышцах определяется гипертонус.

Второй, эмоциональный этап (7–12 лет). На этот возраст приходят первые попытки потребления ПАВ, одновременно нарастает интенсивность эмоциональных срывов. Для ребенка характерны слабый волевой контроль, заниженная самооценка, агрессивность, отсутствие умения сопереживать окружающим.

Третий, идеаторный, или рассудочный, этап (12–14 лет). Действия подростков направлены на поиск и установление новых форм контактов со сверстниками, при которых характерными становятся жестокость, сексуальная распущенность, лживость, уходы из дома. У безнадзорных подростков на этом этапе начинается групповое употребление ПАВ.

Четвертый, рефлексивный этап (14–16 лет). У подростков образ будущего размыт, усиливается интерес к смерти. По отношению к взрослым - выраженные протестные реакции, по отношению к сверстникам - объединение не в компании, а стабильные, часто криминогенные группы.

На рефлексивном этапе сохраняется возможность оказания помощи не медикаментозными, а педагогическими, психотерапевтическими средствами.

Пятый, нозологический этап - начало болезни. Может совпадать с началом юности, когда личность практически приближается к зрелости: сформированы самосознание, рефлексивное сознание, темперамент, характер.

Одновременно с признанием значения влияния свойств наркотиков на организм субъекта, среду и социокультурных факторов, акцент делается на нарушениях в индивидуальном развитии, структуре личности и психодинамике зависимого, то есть в его внутренней проблематике .

Так,механизмы формирования зависимости от ПАВ напсихологическом уровне принято рассматривать в рамках личностных теорий наркотизации , где основное внимание ученых приковано к изучению индивидуально-психологическихфакторов риск а возникновения зависимости в подростковом возрасте, как наиболее уязвимого для возникновения тяги к употреблению ПАВ в силу неоднородности протекания процессов развития и склонности к возникновению конфликтных ситуаций.

Выделяют основные факторы риска приобщения к употреблению психоактивных веществ у подростков в различных личностных сферах, которые представлены в табл. 1.

По сути, описанные разными авторами индивидуально-психологические факторы риска приобщения к употреблению психоактивных веществ у подростков во многом совпадают. Вероятно, они наиболее существенны и представляют собой своеобразное ядро , которое, в свою очередь, может стать целью психопрофилактического коррекционного воздействия.

В настоящее время одной из важнейших медико-социальных проблем становится алкогольная и наркотическая зависимость. Если в России традиционно был высокий уровень злоупотребления алкоголем, то в последние годы отмечается значительное увеличение распространенности различных наркоманий, причем темп роста этих заболеваний очень высок и превышает аналогичные показатели в большинстве стран. Появляется все больше химических веществ, вызывающих формирование синдрома зависимости. В связи с этим было предложено объединить все эти препараты в одну группу и назвать их психоактивными веществами (ПАВ).

В разных кругах (биологи, клиницисты, психологи, социальные работники и т.д.) точка зрения по вопросу зависимости от ПАВ значительно различается. Национальный институт медицины США провел международную конференцию, посвященную данному вопросу, которая предложила следующее определение: зависимость от психоактивных веществ является заболеванием мозга, сходным по своему течению с другими хроническими болезнями и проявляющимся комплексом поведенческих нарушений, являющихся результатом взаимодействия генетических, биологических, психосоциальных факторов и влияния окружающей среды. Подобный взгляд на указанную проблему сформировался ранее и в России в результате исследований последних 25 лет.

Наркотическая зависимость - этот термин весьма точно отражает «взаимоотношения» наркомана и наркотиков: в течение короткого времени возникает привычка к наркотикам, т. е. буквальное подчинение всей жизни употреблению наркотиков, поиску денег на приобретение их нужного количества. Другие стороны жизни игнорируются либо им уделяется значительно меньше внимания. Наркоман не может отказаться от употребления наркотиков или сократить его на сколько-нибудь значительное время, даже если хочет. Это явление называется потерей контроля.

Влияние наркотиков, и других ПАВ на организм человека, его жизнедеятельность и функции, проявляется в 3-х различных направлениях:

1. ПАВ специфически влияют на определенные системы и структуры мозга, вызывая, таким образом, развитие синдрома зависимости. Именно этот синдром является ведущим, стержневым в клинической картине наркологических заболеваний.

2. Наркотики обладают токсическим воздействием практически на все внутренние органы и системы организма. Академик РАМН, профессор И.П.Анохина подчеркивает, что токсическое поражение различных органов не связано напрямую с проявлениями синдрома зависимости. В то же время временная нетрудоспособность, инвалидизация и смертность больных наркоманиями (в том числе - ранняя) чаще всего обусловлены именно последствиями и осложнениями токсических эффектов психоактивных препаратов.

3. Сегодня представляется несомненным влияние наркологической патологии родителей на потомство. Многочисленными медико-генетическими исследованиями доказано, что у детей, родившихся от больных наркоманиями, существенно повышен риск развития этих заболеваний. Кроме того, у большинства из них выступают те или иные характерологические и поведенческие расстройства: повышенная возбудимость, агрессивность, склонность к риску, развитию депрессивных состояний и т.д. Использование матерью наркотиков может стать причиной рождения ребенка с сформировавшейся наркотической зависимостью.

Как свидетельствуют современные научные факты, нейрофизиологические механизмы развития зависимости от ПАВ базируются в тех областях мозга, где располагается так называемая система подкрепления. Эта система участвует в обеспечении регуляции эмоционального состояния, настроения, мотивационной сферы, психофизического тонуса, поведения человека в целом, его адаптации к окружающей среде. В свое время Olds было показано, что если при вживлении в данные «зоны» микроэлектродов животное получает возможность произвольно раздражать их электрическим током, то оно делает это безостановочно в течение длительного времени - вплоть до полного истощения. Несомненно, что психоактивные вещества, способные привести к развитию зависимости, также воздействуют химическим путем на указанную систему подкрепления, активируя ее.

Результаты многочисленных исследований позволяют сделать заключение, что именно влияние ПАВ на нейрохимические процессы мозга являются основой развития синдрома зависимости. При этом следует отметить, пишет профессор И. П. Анохина, что массивное воздействие наркотических препаратов приводит к дисфункции почти всех нейрохимических систем мозга, однако далеко не все из этих нарушений имеют связь с развитием синдрома наркотической зависимости. Изучение механизмов действия психоактивных препаратов показало, что каждый из них имеет свой фармакологический спектр действия. Однако у всех веществ, способных вызвать синдром зависимости, имеется общее звено фармакологического действия - это характерное влияние на определенные структуры мозга, в частности в «системе подкрепления», влияние на ее более сильное возбуждение, которое нередко сопровождается положительно окрашенными эмоциональными переживаниями.

Повторные приемы ПАВ приводят к истощению запасов нейромедиаторов, что проявляется недостаточно выраженным возбуждением системы подкрепления при поступлении «нормального» импульса. Психофизически у человека это выражается падением настроения, ощущением вялости, слабости, переживаниями скуки, эмоционального дискомфорта, депрессивными симптомами. Прием психоактивных веществ на этом фоне вновь вызывает дополнительное высвобождение нейромедиаторов, что сопровождается субъективным ощущением улучшения состояния, эмоциональным и психическим возбуждением и т.д. Однако свободные нейромедиаторы вновь быстро разрушаются, что приводит к дальнейшему падению уровня их содержания, ухудшению психоэмоционального состояния и, соответственно, к стремлению вновь использовать наркотик.

Этот «порочный круг» лежит в основе формирования психической зависимости от наркотических средств. Описанные механизмы являются ведущими, но они сопровождаются и многими другими расстройствами нейрохимических процессов, функций мозга и поведения.

Каждое химическое вещество, прием которого приводит к формированию синдрома зависимости, обладает, помимо общего для всех таких веществ действия, своими особыми, частными фармакологическими эффектами. Совокупность этих частных и общих для всех ПАВ эффектов и определяют специфику клинической картины, характерную для той или иной отдельной формы зависимости.

Пусковым механизмом для формирования наркотической зависимости является состояние наркоманического опьянения, вызывающее у человека, как правило, приятные переживания и побуждающее его повторно принимать наркотик. Чтобы вызвать во время опьянения желаемое приятное состояние, человек вынужден постепенно увеличивать дозу наркотика. Возрастает толерантность к наркотикам. Организм как бы привыкает к наркотику и становится способным переносить все более высокие дозы.

Одним из первых признаков зависимости от наркотиков является синдром наркотического опьянения. Наркотическое опьянение -- это состояние, возникающее после приема наркотического средства. Синдром состоит из психопатологических и телесных симптомов, изменяющихся во времени. Эти симптомы могут оцениваться как в субъективных ощущениях, так и объективно, т. е. быть доступными для регистрации.

Один из осевых симптомов наркотического опьянения -- эйфория. Она выражается в повышении эмоционального фона и сопровождается рядом субъективно воспринимаемых психических и соматических изменений. Каждый наркотик вызывает особый вид эйфории. Так, эйфория, возникающая при употреблении опиатов, слагается из ощущения соматического наслаждения и эмоционального покоя, блаженства. Эйфория, возникающая при введении стимуляторов, дает ощущение эмоционального подъема. Эйфория, возникающая при введении галлюциногенов, отличается выраженными расстройствами восприятия в сочетании с нарушениями сознания. Отмечается три вида расстройств восприятия при эйфории :

Обострение восприятия (при введении стимуляторов);

Избирательность восприятия (при введении опиатов);

Снижение восприятия (при введении седативных препаратов).

Кроме того, отмечаются качественные расстройства восприятия в виде иллюзий (нарушение восприятия реально существующих предметов или объектов), галлюцинаций (ложное восприятие не существующих в реальности предметов или объектов), метаморфопсий (изменение формы, цвета предметов, расстояния до них и т.д.).

Нарушения сенсорного синтеза проявляются в ощущениях дереализации (восприятии действительности как нереальной), деперсонализации (восприятии собственного тела или его частей как не соответствующих реальности), а нарушения интерорецепции -- в ощущении тепла, легкости или тяжести, изменении схемы тела, восприятия его положения в пространстве и т.д.

Мышление в состоянии наркотического опьянения также изменяется. Эмоциональные расстройства определяют отбор впечатлений, их переработку и умозаключение. Дефектность восприятия сочетается с нарушением процесса осмысления.

Отмечаются нарушения сознания разного типа и глубины. Обычно для эйфории характерна «двойная ориентировка» во времени и пространстве. Это проявляется в том, что опьяневший частично ориентируется в реальной обстановке, осознавая ее выборочно, и в то же время погружен в собственные ощущения и переживания.

Выражены и соматоневрологические проявления эйфории, прежде всего вегетативные симптомы. При введении стимуляторов происходит расширение зрачков, при введении опиатов и гипнотиков -- сужение. Кроме того, выражены бледность или покраснение кожи, гипертермия, пото- и слюноотделение. Изменяется частота сердечных сокращений, дыхания, показатели артериального давления.

В клинической картине формирующейся зависимости от наркотика выделяют:

ь синдром изменения реактивности. Одним из симптомов которого является изменение толерантности к наркотику, т. е. как уже упоминалось выше, увеличение требуемой для эйфории дозы наркотика, повышение его переносимости. Так, на высоте зависимости от опиоидов толерантность превышает изначальную физиологическую в 100 -- 300 раз. Другой симптом -- исчезновение защитных реакций (рвоты после введения наркотика) и изменение формы опьянения.

ь синдром зависимости. Ему свойственны: симптом психической зависимости и симптом физической зависимости. Эта зависимость определяется компульсивным, непреодолимым стремлением употребить наркотик и абстинентным симптомокомплексом -- выраженным состоянием психосоматического неблагополучия, возникающим при отмене наркотика.